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麻疹的发病原理与病理变化

2011-12-05 15:34 来源:互联网 

麻疹病毒由呼吸道粘膜或眼结膜侵入,在局部上皮细胞及附近淋巴组织复制增殖,1~2天后入血,形成第一次病毒血症,通过白细胞带至网状皮系统增殖。约经3天,大量繁殖的病毒再次释放入血,形成第二次病毒血症,致全身各组织器官广泛受累,病毒在这些组织里复制增殖,造成组织炎症、坏死、引起高热、出疹等一系列临床症状。

病理变化特点是全身淋巴组织单核-巨噬细胞增生和浸润,形成多核巨细胞,如咽部淋巴组织、扁桃体、支气管旁及肠系膜淋巴结、兰尾、肠道淋巴组织中,镜检可见大小不等,含有100个以上的核、胞浆内及核内均有嗜酸性包涵体的细胞,称华佛细胞(Warthin-Finkeldeycells)。另外在皮肤、粘膜、呼吸道及上皮还可查见形态不规、胞核单个或数十聚集成球状,胞浆伊红色的细胞,谓上皮巨细胞。上述细胞于前驱期及出疹后1~4天常见,故有早期临床诊断价值。

麻疹皮疹多认为系麻疹病毒感染上皮细胞和血管内皮细胞后发生Ⅳ型变态反应所致。其病变为上皮细胞肿胀,空泡变性坏死、角化脱屑,真皮层毛细血管内皮细胞肿胀增生伴淋巴细胞和组织细胞浸润,血管扩张,红细胞及血浆渗出。麻疹粘膜斑与皮疹相仿,由于粘膜与粘膜下炎症引起局部充血、渗出、坏死及角化。胃肠粘膜也有类似病变。

麻疹病程中呼吸道病变较显著,有充血、水肿、单核细胞浸润,粘膜可坏死形成溃疡;肺泡壁有增生和细胞浸润,有多核巨细胞及透明膜形成等。一般当皮疹出现时,肺部多核巨细胞消失,而T细胞功能低下者,则巨细胞持续不退,常因形成麻疹巨细胞炎死亡。患者肺部除有麻疹病毒原发损害外,易继发细菌感染,引起化脓性支气管肺炎病变。合并脑炎时,脑组织可见多核巨细胞、炎症充血水肿与脱髓鞘改变。医学教‖育网搜集整理肝肾等实质器官可见上皮细胞变性或灶性坏死。心肌也可出现间质水肿及单核细胞浸润。

机体感染麻疹病毒后,产生血凝抑制抗体,抗融合因子F抗体及补体结合抗体。前两者均有中和作用,出疹后1~3天就可检出;初为IgM,出疹后7天达高峰,1~3月后下降,IgG抗体比IgM晚1~2天出现,存在时间长,具有特异保护作用。然而细胞免疫在清除病毒方面可能起着更为重要作用,因免疫球蛋白缺乏者,麻疹病程不延长;细胞免疫功能低下者,既使用大量免疫球蛋白治疗,其麻疹病仍迁延不愈,且常因而死亡。麻疹感染过程中,非特异免疫反应也有变化,如白细胞总数减少,中性粒细胞移动力下降;皮肤超敏反应减弱;临床上湿疹、哮喘、肾病减轻,结核菌素试验转阴等。依上述看,麻疹的免疫机理是既有体液免疫又有细胞免疫,还有免疫功能失调。

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