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霍乱发病原理与病理改变

2011-05-26 15:50 来源:互联网 

霍乱弧菌经口进入人体胃部,当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时,弧菌即进入小肠,依其粘附因子紧贴于小肠上皮细胞表面,在小肠的碱性环境中大量繁殖,并产生大量的肠毒素,细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kD的蛋白质,由亚单位A和B组成,不耐酸,不耐热。肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂结合,使活性亚单位A进入细胞膜,A单位中具二磷酸腺苷(ADP)-核糖基转移酶活性,刺激ADP-核糖,使其转移到具有控制腺苷环化酶(AC)活性的三磷酸鸟嘌呤核苷(GTP)结合蛋白中,使GTP酶活性受到抑制,GTP不能水解成GDP,使AC活性相对增强,促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷(cAMP)。cAMP浓度的急剧升高,抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收,并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水,导致肠腔水份与电解质大量聚集,因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。

大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日排便量可达18000ml,临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒,并进而造成急性肾功能衰竭。

本病病理改变不显著,仅见脱水、皮肤干燥、发绀。皮下组织和肌肉极度干瘪,内脏浆膜呈深红色、无光泽,死后尸体迅速僵硬,肠腔内充满“米泔水”样液体,偶见血水样内容物。医学教`育网搜集整理胆囊充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小,肾小球及肾间质毛细血管扩张,肾小管浊肿、变性及坏死。

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