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脊髓灰质炎的发病原理与病理变化

2012-07-09 12:16 来源:互联网 

脊髓灰质炎病毒经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的淋巴组织,包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结,并在其中繁殖,如此时人体产生特异性抗体,局部感染得到控制,则形成隐性感染;抗体低下病毒则进入血循环,引起病毒血症。病毒通过血流到达全身网状内皮系统,在其中进一步增殖,然后再度进入血循环,导致第二次病毒血症,如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和,则疾病发展至此停止,此阶段在临床上相当于本病的前驱期;若机体缺乏免疫力,病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统,并沿神经纤维扩散,引起无瘫痪期症状;如果运动神经元受损严重,则导致肌肉瘫痪,引起瘫痪期症状。

人体感染后依病毒毒力强弱与机体免疫力高低,可表现为隐性感染(无症状型),顿挫型(轻型),无瘫痪型及瘫痪型等不同临床类型。此外,受凉、疲劳、局部损伤、扁桃体摘除,注射刺激、免疫缺陷、怀孕、遗传因素等对瘫痪的发生,发展均有一定影响。人的第19对染色体中携带着对脊髓灰质炎的易感基因,尤其重要的决定遗传的HL-A3和HL-A7与瘫痪发生率增高有关。

病变累及整个中枢神经系统,而以脊髓损害为主,脑干次之,除脊髓前角最显著外,医学教‖育网搜集整理尚可波及脊髓整个灰质,后角和背根神经节。病变以颈段和腰段受损较剧,尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干,网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损,大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。

病理变化包括神经细胞损害和炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解,直至细胞完全坏死消失。炎症反应包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润,以淋巴细胞为主,伴有中性粒细胞,导致功能暂时丧失。恢复期,炎症消退,大量神经细胞坏死区形成空洞和胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩,在正常肌纤维中呈岛形分布。

其他病变可有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和混浊肿胀,淋巴结增生肿胀等。

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