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流行性出血热发病机理

2011-08-01 15:23 来源:互联网 

由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展,认为病毒感染是引起发病的始动环节。主要理由:①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞,造成广泛性的小血管损害,进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。②由于病毒在体内复制,病毒抗原刺激机体免疫系统,引起免疫损伤所致。③此外,由于多器官的病理损害和功能障碍,又可相互影响,相互促进,使本病的病理过程更加复杂化,因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。

1.病毒感染是引起发病的始动环节

本病的主要病理生理过程,起因于全身小血管和毛细血管的损伤,造成这种血管系统改变的直接因素,迄今尚未完全阐明。早年多认为病毒直接损害小血管内皮细胞,引起血管扩张、变性、脆性和通透性增强,由此导致一系列病理生理改变。当时由于病毒分离尚未成功,缺乏病原学的定位证据。又由于本病免疫功能异常,故又认为在发病机理中可能免疫反应起主导作用。近年来由于病毒分离成功,证明在发热期患者血中可分离出病毒,病程早期有病毒血症存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管内皮细胞中并造成损害。通过对人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布;人体肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要靶器官;单核巨噬细胞系统可能为重要的感染靶细胞。说明本病患者早期脏器内即有病毒增殖,且对免疫器官,免疫细胞直接损害,导致免疫功能失调,因而病毒的直接作用起着先导作用,是造成组织细胞损伤的始动原因。

2.免疫病理反应

病毒作用重要的始动因素,一方面可能导致感染细胞功能及结构的损害,另一方面是激发了机体免疫应答,而后者既有清除感染病毒、保护机体的有利作用,又有引起免疫病理反应(如Ⅲ、Ⅰ型)造成机体组织损伤的不利作用。患者普遍存在免疫功能异常,表现为体液免疫亢进,非特异性细胞免疫抑制和补体水平迅速下降,其动态变化与病情,病程密切相关,特异性抗体在病程早期即已出现。易形成免疫复合物,激活补体系统,并沉积与附着到小血管壁、肾小球、肾小管基底膜以及红细胞和血小板表面,引起免疫病理反应,从而引起器官组织的病损和功能改变,主要表现为Ⅲ型变态反应,另外病程早期可能有Ⅰ型变态反应参与,表现为血清中IgE抗体增高,嗜碱性粒细胞和肥大细胞,医学教‖育网搜集整理在病毒抗原诱导下,释放组织胺,由此引起小血管扩张、通透性增加、血浆外渗、形成早期充血、水肿等症状。最近又发现细胞毒性T细胞可能参与发病机理,机体免疫机制的失衡在造成或加重免疫病理反应起了一定作用。

发病机理尚有很多问题不清,例如病毒作用与免疫病理损伤之间的关系,病毒感染与免疫调节机制失衡的因果关系,病毒直接作用与免疫病理损伤在不同病程所处的地位等,有待于进一步深入研究。

3.休克、出血、肾衰的发生原理

病程在4~6日,体温下降前后,常发生原发性休克。以后在肾功能衰竭期间,因水盐平衡失调,继发感染和内脏大出血等可引起继发性休克。原发性休克主要发生原因是由于小血管通透性增加,大量血浆外渗,血液浓缩,血管容量骤减所致,故称“感染中毒性失血浆性休克”。小动脉扩张、间质性心肌炎、DIC的发生亦可能加重休克。

本病出血原因可能在不同时期有不同因素,发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致,后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重,主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加,急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因。

本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同,主要由于肾小球滤过率下降,肾小管回吸收功能受损,肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿,致使肾小管被压及受阻,也为导致少尿原因之一。

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